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kontinenz-aktuell - Ausgabe 01-2015

kontinenz aktuell März/20158 Originalarbeit lenz reicht von 2,3 Prozent der un- ter 40-Jährigen bis 53 Prozent bei den 70- bis 80-Jährigen (11). Dia- betische Männer haben nach den Daten der Massachusetts Male Aging Study ein dreifach erhöhtes Risiko einer ED (12). In der zitier- ten Untersuchung war das Risiko einer ED besonders bei Männern mit einem metabolischen Syndrom und einem Body-Mass-Index (BMI) von über 25 erhöht (13). Eine Fülle von Untersuchungen zeigt einen Zusammenhang zwischen einer ED und kardiovaskulären Risiko- faktoren wie einem Diabetes (14, 15), Nikotin-Abusus (16), arteriel- ler Hypertonie (17), Hyperlipid- ämie (18), aber auch Depression (19) und lower urinary tract symp- toms (20). Das Vorhandensein ei- ner ED ist ein Marker für ein si- gnifikant erhöhtes Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung (21, 22), eines Hirninfarkts (23) oder der Gesamtmortalität (24). Damit stellt die ED ein Warnsignal für zum Beispiel kardiovaskuläre Fol- gen des metabolischen Syndroms dar, wenn andere Risikofaktoren dieses noch nicht anzeigen. Die Pathophysiologie der ED bei metabolischem Syndrom scheint dabei komplex und multifaktoriell zu sein. Ob Hyperglykämien im Rahmen einer schlechten Blutzu- ckereinstellung den Haupt-Risiko- faktor darstellen, ist umstritten. So implizieren Untersuchungen einen Zusammenhang zwischen erhöh- ten HbA1c-Werten und einer ED (25), während andere einen sol- chen Zusammenhang verneinen (26). Da ein Diabetes im Rahmen des metabolischen Syndroms häu- fig auch mit einer Hypertonie, Ar- teriosklerose, mikrovaskulären und makrovaskulären Komplikationen vergesellschaftet ist, die wiederum als selbst und durch ihre medika- mentöse Therapie als Risikofakto- ren für eine ED gelten, ist ein multi- faktorielles Geschehen wahr- scheinlicher. So darf als gesichert angenommen werden, dass diverse antihypertensive Pharma- ka, Fibrate, Xanthin-Oxidase-Hem- mer, Antidepressiva und andere ED-fördernde Effekte aufweisen (27, 28). Diese Querbezüge impli- zieren, dass eine ED und eine ko- ronare Herzkrankheit als gemein- same Endstrecke einer singulären Pathophysiologie, der endothelia- len Dysfunktion, begriffen werden können. So führt die toxische Endothel-Schädigung bei dem me- tabolischen Syndrom zu einer An- häufung von freien Sauerstoffradi- kalen in allen Gefäßendothelien, zu denen auch das Corpus cacver- nosum als spezialisiertes Blutgefäß zählt. Die toxische Wirkung dieser Sauerstoffradikalen führt zu einer verringerten Bioverfügbarkeit von Stickoxid (NO) und damit zu einer Imbalanz von vasokonstriktiven und vasorelaxierenden Mechanis- men zugunsten einer Vasokonstrik- tion. Diese Vorgänge münden in eine ED im Bereich der penilen und eine koronare Herzkrankheit im Bereich der koronaren Strom- bahn (29). Zirkulierende endothe- liale Mikropartikel als Folgen des beschriebenen Endothelschadens konnten als mögliches Bindeglied dieser Pathophysiologie als statis- tisch signifikant in der Vorhersage eines erniedrigten International In- dex of Erectile Function-(IIEF-)Wer- tes nachgewiesen werden (30). Mikrovaskuläre ischämische Schä- den auf dem Boden der endothe- lialen Dysfunktion können zusätz- lich über eine autonome Neuro- pathie die erektile Funktion stören: So konnten bei der Diabetes- induzierten ED sowohl eine Stö- rung sensorischer Impulse vom Pe- nis zu zentralen Zentren (31) als auch eine reduzierte parasympa- thische Aktivität, die für die Schwellkörperrelaxation wichtig ist, gesehen werden (32). Ein weiterer Mechanismus für die Entstehung einer ED bei metaboli- schem Syndrom ist eine Störung der Hypophysen-Gonaden-Hormon- Achse. Die Konstellation eines hy- pogonadotropen Hypogonadis- mus wird bei rund 25 Prozent der Männer mit Typ-2-Diabetes ange- troffen (33, 34). Auch hier ist die Pathophysiologie des Befundes komplex und wahrscheinlich multi- faktoriell: So werden hierfür redu- zierte Spiegel des sexualhormon- bindenden Globulins, erhöhte Aromatase-Spiegel des peripheren Fettgewebes, die Testosteron in Östrogene umwandeln, erhöhte Leptin-Spiegel, die zu einer ver- ringerten Ausschüttung von Luteinisierendem Hormon (LH) und Testosteron führen, und das ver- mehrte Vorkommen von Entzün- dungsmediatoren, die sowohl die Freisetzung des hypothalamischen gonadotropin-releasing-Hormones als auch des hypophysären LH hemmen, angeschuldigt (35). Eine weitere Theorie beschreibt den Be- fund als Folge einer diabetogenen Autoimmunerkrankung mit dem Nachweis von hohen Titern von Hypophysen-Antikörpern (36). Therapeutisch stehen heute neben Lifestyle-Modifikationen und der Aufnahme einer sportlichen Betäti- gung, die alleine zu einer Ver- besserung einer ED führt, die vier verschiedenen PDE-5-Inhibitoren Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil und Avanafil für die orale Therapie sowie vasoaktive Substanzen für die Schwellkörperinjektion zur Ver- fügung. Hier hat Prostaglandin E1 die größte Verbreitung erfahren. Es herrscht Konsens, bei einem nachgewiesenen Testosteron-Defi- zit dieses zu ersetzen. Hierfür stehen eine Vielzahl von Dar- reichungsformen als Tablette, De- pot-Injektion, Pflaster und Gel zur Verfügung. Die Datenlage deutet auch an, dass durch eine Testoste- ron-Substitution nicht nur eine Ver- besserung der erektilen Funktion zu erzielen ist, sondern sich auch andere Parameter des metaboli- schen Syndroms verbessern als durch eine identische Therapie oh- ne eine solche Substitution (37, 38). Wichtiger noch als eine iso- lierte Therapie der ED ist das Be- greifen dieser Entität als Part der endothelialen Dysfunktion im Kon-

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